Диклофенак устраняет влияние фактора некроза опухоли на систему кровообращения анестезированной крысы
DOI:
https://doi.org/10.33910/2687-1270-2022-3-2-246-253Ключевые слова:
гиперцитокинемия, кровообращение, фактор некроза опухоли, циклооксигеназа, диклофенакАннотация
Актуальной проблемой современной физиологии является исследование закономерностей функционирования висцеральных систем в условиях гиперцитокинемии, которая развивается, в частности, при повышении системного уровня бактериального липополисахарида (ЛПС). Гиперцитокинемия приводит к нарушению функций висцеральных систем, в том числе системы кровообращения. Целью настоящего исследования стала проверка гипотезы, согласно которой повышение системного уровня одного из провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли (ФНО-α), приводит к изменениям параметров активности системы кровообращения в результате усиления синтеза индуцибельной изоформы фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2). С этой целью в экспериментах, выполненных на самцах крыс Вистар (n = 14), анестезированных уретаном (1,6 г/кг), были изучены эффекты внутривенного введения ФНО-α на среднее системное артериальное давление (АДср) и частоту сердечных сокращений (ЧСС), а также влияние блокатора ЦОГ диклофенака (ДК) на эти эффекты. Было установлено, что ФНО-α (45 мкг/кг) через 40 минут после введения вызывает достоверное повышение среднего АД и ЧСС анестезированной крысы, а предварительное введение ДК (2,5 мкг/кг) предотвращает развитие этих эффектов. Таким образом, выдвинутая гипотеза получила экспериментальное подтверждение. Предполагается, что наблюдавшиеся эффекты ФНО-α обусловлены влиянием повышенного уровня простаноидов на структуры центральной нервной системы.
Библиографические ссылки
Aleksandrov, V. G., Tumanova, T. S., Aleksandrova, N. P. (2018) Diclofenac eliminates respiratory effects of the tumor necrosis factor in rats. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, vol. 54, no. 4. pp. 338–341. https://doi.org/10.1134/S0022093018040117 (In English)
Aleksandrova, N. P, Klinnikova, A. A., Danilova, G. A. (2021) Cyclooxygenase and nitric oxide synthase pathways mediate the respiratory effects of TNF-α in rats. Respiratory Physiology and Neurobiology, vol. 284, article 103567. https://doi.org/10.1016/j.resp.2020.103567 (In English)
Bachwich, P. R., Chensue, S. W., Larrick, J. W., Kunkel, S. L. (1986) Tumor necrosis factor stimulates interleukin-1 and prostaglandin E2 production in resting macrophages. Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 136, no. 1, pp. 94–101. https://doi.org/10.1016/0006-291x(86)90881-8 (In English)
Belcher, E. H., Harris, E. B. (1957) Studies of plasma volume, red cell volume and total blood volume in young growing rats. The Journal of Physiology, vol. 139, no. 1, pp. 64–78. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1957.sp005875 (In English)
Ferraiolo, B. L., McCabe, J., Hollenbach, S. et al. (1989) Pharmacokinetics of recombinant human tumor necrosis factor-alpha in rats. Effects of size and number of doses and nephrectomy. Drug Metabolism and Disposition, vol. 17, no. 4, pp. 369–372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2571474 (In English)
Foster, S. J., McCormick, L. M., Ntolosi, B. A., Campbell, D. (1993) Production of TNF alpha by LPS-stimulated murine, rat and human blood and its pharmacological modulation. Agents and Actions, vol. 38, no. 2, pp. C77–C79. https://doi.org/10.1007/BF01991143 (In English)
Hofstetter, A. O., Saha, S., Siljehav, V. et al. (2007) The induced prostaglandin E2 pathway is a key regulator of the respiratory response to infection and hypoxia in neonates. Comparative Study Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 104, no. 23, pp. 9894–9899. https://doi.org/10.1073/pnas.0611468104 (In English)
Hsieh, Y.-H., Litvin, D. G., Zaylor, A. R. et al. (2020) Brainstem inflammation modulates the ventilatory pattern and its variability after acute lung injury in rodents. The Journal of Physiology, vol. 598, no. 13, pp. 2791–2811. https://doi.org/10.1113/JP279177 (In English)
Marik, P. E., Taeb, A. M. (2017) SIRS, qSOFA and new sepsis definition. Journal of Thoracic Disease, vol. 9, no. 4, pp. 943–945. https://doi.org/10.21037/jtd.2017.03.125 (In English)
Marty, V., el Hachmane, M., Amédée, T. (2008) Dual modulation of synaptic transmission in the nucleus tractus solitarius by prostaglandin E2 synthesized downstream of IL-1β. European Journal of Neuroscience, vol. 27, no. 12, pp. 3132–3150. https://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2008.06296.x (In English)
Nakajima, H., Fujita, S., Kakae, M. et al. (2022) Orai2 channel regulates prostaglandin E2 production in TNFα/ IL1α-stimulated astrocytes. GLIA, vol. 70, no. 9, pp. 1666–1680. https://doi.org/10.1002/glia.24188 (In English)
Probert, L. (2015) TNF and its receptors in the CNS: The essential, the desirable and the deleterious effects. Neuroscience, vol. 302, pp. 2–22. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.06.038 (In English)
Ramseyer, V. D, Garvin, J. L. (2013) Tumor necrosis factor-α: Regulation of renal function and blood pressure. American Journal of Physiology. Renal Physiology, vol. 304, no. 10, pp. F1231–F1242. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00557.2012 (In English)
Rezq, S., Abdel-Rahman, A. A. (2016) Rostral ventrolateral medulla EP3 receptor mediates the sympathoexcitatory and pressor effects of prostaglandin E2 in conscious rats. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 359, no. 2, pp. 290–299. https://doi.org/10.1124/jpet.116.233502 (In English)
Rossol, M., Heine, H., Meusch, U. et al. (2011) LPS-induced cytokine production in human monocytes and macrophages. Critical Reviews in Immunology, vol. 31, no. 5, pp. 379–446. https://doi.org/10.1615/critrevimmunol.v31.i5.20 (In English)
Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W. et al. (2016) The Third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). The Journal of the American Medical Association, vol. 315, no. 8, pp. 801–810. https://doi.org/10.1001/jama.2016.0287 (In English)
Spatz, M., Stanimirovic, D., Uematsu, S. et al. (1993) Prostaglandin D2 and endothelin-1 induce the production of prostaglandin F2α, 9 α, 11β-prostaglandin F2, prostaglandin E2, and thromboxane in capillary endothelium of human brain. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids, vol. 49, no. 4, pp. 789–793. https://doi.org/10.1016/0952-3278(93)90027-t (In English)
Zanotti-Cavazzoni, S. L., Hollenberg, S. M. (2009) Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock. Current Opinion in Critical Care, vol. 15, no. 5, pp. 392–327. https://doi.org/10.1097/MCC.0b013e3283307a4e (In English)
Żera, T., Nowiński, A., Kwiatkowski, P. (2016) Centrally administered TNF increases arterial blood pressure independently of nitric oxide synthase. Neuropeptides, vol. 58, pp. 67–72. https://doi.org/10.1016/j.npep.2016.05.002 (In English)
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2022 Татьяна Сергеевна Туманова, Татьяна Николаевна Кокурина, Галина Ивановна Рыбакова, Вячеслав Георгиевич Александров
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
Автор предоставляет материалы на условиях публичной оферты и лицензии CC BY-NC 4.0. Эта лицензия позволяет неограниченному кругу лиц копировать и распространять материал на любом носителе и в любом формате, но с обязательным указанием авторства и только в некоммерческих целях. После публикации все статьи находятся в открытом доступе.
Авторы сохраняют авторские права на статью и могут использовать материалы опубликованной статьи при подготовке других публикаций, а также пользоваться печатными или электронными копиями статьи в научных, образовательных и иных целях. Право на номер журнала как составное произведение принадлежит издателю.
