Роль стресса в патогенезе болезни Альцгеймера
DOI:
https://doi.org/10.33910/2687-1270-2020-1-3-249-252Ключевые слова:
болезнь Альцгеймера, нейродегенерация, хронический стресс, гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система (ГГАКС), кортизол, глюкокортикоидные гормоныАннотация
Болезнь Альцгеймера является мультифакторным нейродегенеративным заболеванием. Ее диагностика, в особенности прижизненная, часто затруднена, а механизмы возникновения до сих пор не ясны. Тем не менее обнаружены некоторые маркеры, самым значимым из которых является избыточное отложение аномально свернутых белков — амилоидного пептида бета в составе амилоидных бляшек и гиперфосфорилированного тау-белка в виде нейрофибриллярных клубков. Точные причины возникновения этих и других маркеров неизвестны, однако установлено, что их появлению могут способствовать факторы самой различной природы, экзогенные и эндогенные. Действительно, риск данной патологии может быть существенно повышен из-за генетических предрасположенностей, так как было выявлено несколько генов, мутации в которых ассоциированы с болезнью Альцгеймера. Факторы внешней среды, неправильный образ жизни и сопутствующие ему заболевания, в том числе и метаболические нарушения, также вносят свой вклад в развитие данной патологии. Одним из важных факторов может являться хронический стресс, известный своей способностью оказывать негативное влияние на различные системы организма и на нервную систему в частности. В данном обзоре кратко рассмотрен вклад хронического стресса в патогенез болезни Альцгеймера.
Библиографические ссылки
Ballard, C., Gauthier, S., Corbett, A. et al. (2011) Alzheimer’s disease. Lancet, vol. 377, no. 9770, pp. 1019–1031. PMID: 21371747. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61349-9 (In English)
Braak, H., Braak, E. (1991) Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathologica, vol. 82, no. 4, pp. 239–259. PMID: 1759558. DOI: 10.1007/BF00308809 (In English)
Budas, G., Coughlan, C. M., Seckl, J. R., Breen, K. C. (1999) The effect of corticosteroids on amyloid β precursor protein/amyloid precursor-like protein expression and processing in vivo. Neuroscience Letters, vol. 276, no. 1, pp. 61–64. PMID: 10586975. DOI: 10.1016/s0304-3940(99)00790-9 (In English)
Campbell, S. N., Zhang, C., Monte, L. et al. (2015a) Increased tau phosphorylation and aggregation in the hippocampus of mice overexpressing corticotropin-releasing factor. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 43, no. 3, pp. 967–976. PMID: 25125464. DOI: 10.3233/JAD-141281 (In English)
Campbell, S. N., Zhang, C., Roe, A. D. et al. (2015b) Impact of CRFR1 ablation on amyloid-β production and accumulation in a mouse model of Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 45, no. 4, pp. 1175–1184. PMID: 25697705. DOI: 10.3233/jad-142844 (In English)
Canet, G., Hernandez, C., Zussy, C. et al. (2019) Is AD a stress-related disorder? Focus on the HPA axis and its promising therapeutic targets. Frontiers in Aging Neuroscience, vol. 11, article 269. PMID: 31611783. DOI: 10.3389/fnagi.2019.00269 (In English)
Caruso, A., Nicoletti, F., Gaetano, A., Scaccianoce, S. (2019) Risk factors for Alzheimer’s disease: Focus on stress. Frontiers in Pharmacology, vol. 10, article 976. PMID: 31551781. DOI: 10.3389/fphar.2019.00976 (In English)
de Quervain, D. J.-F., Poirier, R., Wollmer, M. A. et al. (2004) Glucocorticoid-related genetic susceptibility for Alzheimer’s disease. Human Molecular Genetics, vol. 13, no. 1, pp. 47–52. PMID: 14583441. DOI: 10.1093/hmg/ddg361 (In English)
Dong, H., Murphy, K. M., Meng, L. et al. (2012) Corticotrophin releasing factor accelerates neuropathology and cognitive decline in a mouse model of Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 28, no. 3, pp. 579–592. PMID: 22045495. DOI: 10.3233/JAD-2011-111328 (In English)
Elliott, E. M., Mattson, M. P., Vanderklish, P. et al. (1993) Corticosterone exacerbates kainate-induced alterations in hippocampal tau immunoreactivity and spectrin proteolysis in vivo. Journal of Neurochemistry, vol. 61, no. 1, pp. 57–67. PMID: 8515288. DOI: 10.1111/j.1471-4159.1993.tb03537.x (In English)
Filipcik, P., Novak, P., Mravec, B. et al. (2012) Tau protein phosphorylation in diverse brain areas of normal and CRH deficient mice: Up-regulation by stress. Cellular and Molecular Neurobiology, vol. 32, no. 5, pp. 837–845. PMID: 22222439. DOI: 10.1007/s10571-011-9788-9 (In English)
Gotz, J., Bodea, L.-G., Goedert, M. (2018) Rodent models for Alzheimer disease. Nature Reviews. Neuroscience, vol. 19, no. 10, pp. 583–598. PMID: 30194347. DOI: 10.1038/s41583-018-0054-8 (In English)
Green, K. N., Billings, L. M., Roozendaal, B. et al. (2006) Glucocorticoids increase amyloid-β and tau pathology in a mouse model of Alzheimer’s disease. The Journal of Neuroscience, vol. 26, no. 35, pp. 9047–9056. PMID: 16943563. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2797-06.2006 (In English)
Iqbal, K., Liu, F., Gong, C.-X., Grundke-Iqbal, I. (2010) Tau in Alzheimer disease and related tauopathies. Current Alzheimer Research, vol. 7, no. 8, pp. 656–664. PMID: 20678074. DOI: 10.2174/156720510793611592 (In English)
Kang, J.-E., Cirrito, J. R., Dong, H. et al. (2007) Acute stress increases interstitial fluid amyloid-β via corticotropinreleasing factor and neuronal activity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 104, no. 25, pp. 10673–10678. PMID: 17551018. DOI: 10.1073/pnas.0700148104 (In English)
Marcus, C., Mena, E., Subramaniam, R. M. (2014) Brain PET in the diagnosis of Alzheimer’s disease. Clinical Nuclear Medicine, vol. 39, no. 10, pp. e413–e426. PMID: 25199063. DOI: 10.1097/RLU.0000000000000547 (In English)
McEwen, B. S. (2008) Central effects of stress hormones in health and disease: Understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators. European Journal of Pharmacology, vol. 583, no. 2–3, pp. 174–185. PMID: 18282566. DOI: 10.1016/j.ejphar.2007.11.071 (In English)
Rissman, R. A., Lee, K.-F., Vale, W., Sawchenko, P. E. (2007) Corticotropin-releasing factor receptors differentially regulate stress-induced tau phosphorylation. The Journal of Neuroscience, vol. 27, no. 24, pp. 6552–6562. PMID: 17567816. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5173-06.2007 (In English)
Shree, S., Bhardwaj, R., Deshmukh, K., Deshmukh, R. (2017) Non-transgenic animal models of Alzheimer’s disease. In: P. K. Bansal, R. Deshmukh (eds.). Animal models of neurological disorders: Principle and working procedure for animal models of neurological disorders. Singapore: Springer, pp. 3–22. DOI: 10.1007/978-981-10-5981-0_2 (In English)
Sooy, K., Noble, J., McBride, A. et al. (2015) Cognitive and disease-modifying effects of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 inhibition in male Tg2576 mice, a model of Alzheimer’s disease. Endocrinology, vol. 156, no. 12, pp. 4592–4603. PMID: 26305888. DOI: 10.1210/en.2015-1395 (In English)
Sooy, K., Webster, S. P., Noble, J. et al. (2010) Partial deficiency or short-term inhibition of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 improves cognitive function in aging mice. The Journal of Neuroscience, vol. 30, no. 41, pp. 13867–13872. PMID: 20943927. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2783-10.2010 (In English)
Tasker, J. G., Herman, J. P. (2011) Mechanisms of rapid glucocorticoid feedback inhibition of the hypothalamicpituitary-adrenal axis. Stress, vol. 14, no. 4, pp. 398–406. PMID: 21663538. DOI: 10.3109/10253890.2011.586446 (In English)
Vaz-Silva, J., Gomes, P., Jin, Q. et al. (2018) Endolysosomal degradation of Tau and its role in glucocorticoid-driven hippocampal malfunction. The EMBO Journal, vol. 37, no. 20, article e99084. PMID: 30166454. DOI: 10.15252/embj.201899084 (In English)
Vyas, A., Pillai, A. G., Chattarji, S. (2004) Recovery after chronic stress fails to reverse amygdaloid neuronal hypertrophy and enhanced anxiety-like behavior. Neuroscience, vol. 128, no. 4, pp. 667–673. PMID: 15464275. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2004.07.013 (In English)
Yau, J. L. W., Wheelan, N., Noble, J. et al. (2015) Intrahippocampal glucocorticoids generated by 11β-HSD1 affect memory in aged mice. Neurobiology of Aging, vol. 36, no. 1, pp. 334–343. PMID: 25109766. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.07.007 (In English)
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2020 Полина Михайловна Шульга
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
Автор предоставляет материалы на условиях публичной оферты и лицензии CC BY-NC 4.0. Эта лицензия позволяет неограниченному кругу лиц копировать и распространять материал на любом носителе и в любом формате, но с обязательным указанием авторства и только в некоммерческих целях. После публикации все статьи находятся в открытом доступе.
Авторы сохраняют авторские права на статью и могут использовать материалы опубликованной статьи при подготовке других публикаций, а также пользоваться печатными или электронными копиями статьи в научных, образовательных и иных целях. Право на номер журнала как составное произведение принадлежит издателю.
