Роль К+-каналов и сероводорода в регуляции тонуса церебральных артерий нефрэктомированных крыс
DOI:
https://doi.org/10.33910/2687-1270-2021-2-1-88-95Ключевые слова:
хроническая болезнь почек, нефрэктомия, церебральные артерии, дилатация, ацетилхолин, NO, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), H2S, К -каналыАннотация
Хроническая почечная недостаточность широко распространена и приводит к нарушению функционального состояния церебральных артерий, что сопровождается когнитивными нарушениями и повышением риска развития ишемического инсульта. В исследовании изучалась роль эндотелиального гиперполяризующего фактора (EDHF) опосредованного механизма и H2S в эндотелий-зависимой дилатации церебральных артерий у нефрэктомированных (НЭ) крыс. На самцах крыс Wistar, подвергнутых резекции 5/6 массы ткани почек и контрольных ложнооперированных, изучены реакции церебральных артерий диаметром 60–80 мкм и ˂ 20 мкм крыс на ацетилхолин (AСh) и при действии AСh на фоне ингибитора NO-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и блокирования Са2+-активируемых К+-каналов. Показано, что ослабление AСh-индуцируемой дилатации церебральных артерий НЭ крыс при применении L-NAME было менее выражено по сравнению с реакциями крыс контрольной группы. В мелких артериях крыс контрольной группы блокирование Са2+-активируемых К+-каналов сопровождалось уменьшением AСh-индуцируемой дилатации на 11,2 ± 0,7%, у НЭ крыс — на 18,8 ± 1,3%. Ингибирование цистатионин-γ-лиазы в мелких артериях контрольных крыс ослабляло AСh-индуцируемую дилатацию на 14 ± 0,9%, у НЭ крыс — на 22,8 ± 1,6%. Таким образом, нарушение AСh-индуцируемой дилатации артерий НЭ крыс обусловлено дефицитом (снижением биодоступности) NO. В мелких артериях часть эндотелийзависимой дилатации реализуется посредством механизма EDH-типа, у НЭ крыс роль этого механизма возрастает. H2S принимает участие в эндотелий-зависимой дилатации мелких церебральных артерий контрольных и НЭ крыс (у последних роль H2S как вазодилататора более значима).
Библиографические ссылки
Ammirati, A. L. (2020) Chronic kidney disease. Revista da Associação Médica Brasileira, vol. 66, suppl. 1, pp. s03–s09. https://www.doi.org/10.1590/1806-9282.66.S1.3 (In English)
Baylis, C. (2008) Nitric oxide deficiency in chronic kidney disease. American Journal of Physiology. Renal Physiology, vol. 294, no. 1, pp. F1–F9. https://www.doi.org/10.1152/ajprenal.00424.2007 (In English)
Behringer, E. J. (2017) Calcium and electrical signaling in arterial endothelial tubes: New insights into cellular physiology and cardiovascular function. Microcirculation, vol. 24, no. 3, article e12328. https://www.doi.org/10.1111/micc.12328 (In English)
Chen, C.-q., Xin, H., Zhu, Y.-z. (2007) Hydrogen sulfide: Third gaseous transmitter, but with great pharmacological potential. Acta Pharmacologica Sinica, vol. 28, no. 11, pp. 1709–1716. https://www.doi.org/10.1111/j.1745-7254.2007.00629.x (In English)
Cobo, G., Lindholm, B., Stenvinkel, P. (2018) Chronic inflammation in end-stage renal disease and dialysis. Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 33, suppl. 3, pp. iii35–iii40. https://www.doi.org/10.1093/ndt/gfy175 (In English)
Coresh, J., Selvin, E., Stevens, L. A. et al. (2007) Prevalence of chronic kidney disease in the United States. Journal of the American Medical Association, vol. 298, no. 17, pp. 2038–2047. https://www.doi.org/10.1001/jama.298.17.2038 (In English)
Dongó, E., Beliczai-Marosi, G., Dybvig, A. S., Kiss, L. (2018) The mechanism of action and role of hydrogen sulfide in the control of vascular tone. Nitric Oxide, vol. 81, pp. 75–87. https://www.doi.org/10.1016/j.niox.2017.10.010 (In English)
Drew, D. A., Bhadelia, R., Tighiouart, H. et al. (2013) Anatomic brain disease in hemodialysis patients: A cross-sectional study. American Journal of Kidney Diseases, vol. 61, no. 2, pp. 271–278. https://www.doi.org/10.1053/j.ajkd.2012.08.035 (In English)
Eldehni, M. T., Odudu, A., Mcintyre, C. W. (2019) Brain white matter microstructure in end-stage kidney disease, cognitive impairment, and circulatory stress. Hemodialysis International, vol. 23, no. 3, pp. 356–365. https://www.doi.org/10.1111/hdi.12754 (In English)
Félétou, M., Vanhoutte, P. M. (2009) EDHF: An update. Clinical Science (London), vol. 117, no. 4, pp. 139–155. https://www.doi.org/10.1042/CS20090096 (In English)
Grgic, I., Kaistha, B. P., Hoyer, J., Köhler, R. (2009) Endothelial Ca2+-activated K+ channels in normal and impaired EDHF-dilator responses — relevance to cardiovascular pathologies and drug discovery. British Journal of Pharmacology, vol. 157, no. 4, pp. 509–526. https://www.doi.org/10.1111/j.1476-5381.2009.00132.x (In English)
Higashi, Y., Kihara, Y., Noma, K. (2012) Endothelial dysfunction and hypertension in aging. Hypertension Research, vol. 35, no. 11, pp. 1039–1047. https://www.doi.org/10.1038/hr.2012.138 (In English)
Ivanova, G. T., Lobov, G. I., Beresneva, O. N., Parastayeva, M. M. (2019) Izmenenie reaktivnosti sosudov krys s eksperimental’nym umen’sheniyem massy funktsioniruyushchikh nefronov [Changes in the reactivity of vessels of rats with an experimental decrease in the mass of functioning nephrons]. Nefrologiya — Nephrology (Saint Petersburg), vol. 23, no. 4, pp. 88–95. https://www.doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-4-88-95 (In Russian)
Kamata, T., Hishida, A., Takita, T. et al. (2000) Morphologic abnormalities in the brain of chronically hemodialyzed patients without cerebrovascular disease. American Journal of Nephrology, vol. 20, no. 1, pp. 27–31. https:// www.doi.org/10.1159/000013551 (In English)
Leo, C. H., Hart, J. L., Woodman, O. L. (2011) Impairment of both nitric oxide-mediated and EDHF-type relaxation in small mesenteric arteries from rats with streptozotocin-induced diabetes. British Journal of Pharmacology, vol. 162, no. 2, pp. 365–377. https://www.doi.org/10.1111/j.1476-5381.2010.01023.x (In English)
Lobov, G. I., Sokolova, I. B. (2020) Rol’ NO i H2S v regulyatsii tonusa tserebral’nykh sosudov pri khronicheskoj bolezni pochek [Role of NO and H2S in the regulation of the tone of cerebral vesselsin chronic kidney disease]. Rossiyskij fiziologicheskij zhurnal im. I. M. Sechenova — Russian Journal of Physiology, vol. 106, no. 8, pp. 1002–1015. https://www.doi.org/10.31857/S0869813920080063 (In Russian)
Luksha, L., Agewall, S., Kublickiene, K. (2009) Endothelium-derived hyperpolarizing factor in vascular physiology and cardiovascular disease. Atherosclerosis, vol. 202, no. 2, pp. 330–344. https://www.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.06.008 (In English)
Martens, C. R., Kirkman, D. L., Edwards, D. G. (2016) The vascular endothelium in chronic kidney disease: A novel target for aerobic exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 44, no. 1, pp. 12–19. https://www.doi.org/10.1249/JES.0000000000000065 (In English)
Mulders, A. C. M., Mathy, M.-J., Meyer zu Heringdorf, D. et al. (2009) Activation of sphingosine kinase by muscarinic receptors enhances NO-mediated and attenuates EDHF-mediated vasorelaxation. Basic Research in Cardiology, vol. 104, no. 1, pp. 50–59. https://www.doi.org/10.1007/s00395-008-0744-x (In English)
Peterson, E. C., Wang, Z., Britz, G. (2011) Regulation of cerebral blood flow. International Journal of Vascular Medicine, vol. 2011, article 823525. https://www.doi.org/10.1155/2011/823525 (In English)
Power, A. (2013) Stroke in dialysis and chronic kidney disease. Blood Purification, vol. 36, no. 3–4, pp. 179–183. https://www.doi.org/10.1159/000356086 (In English)
Saritas, T., Floege, J. (2020) Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Herz, vol. 45, no. 2, pp. 122–128. https://www.doi.org/10.1007/s00059-019-04884-0 (In English)
Sprick, J. D., Nocera, J. R., Hajjar, I. et al. (2020) Cerebral blood flow regulation in end-stage kidney disease. American Journal of Physiology. Renal Physiology, vol. 319, no. 5, pp. F782–F791. https://www.doi.org/10.1152/ajprenal.00438.2020 (In English)
Thambyrajah, J., Landray, M. J., McGlynn, F. J. et al. (2000) Abnormalities of endothelial function in patients with predialysis renal failure. Heart, vol. 83, no. 2, pp. 205–209. https://www.doi.org/10.1136/heart.83.2.205 (In English) Vettoretti, S., Ochodnicky, P., Buikema, H. et al. (2006) Altered myogenic constriction and endothelium-derived hyperpolarizing factor-mediated relaxation in small mesenteric arteries of hypertensive subtotally nephrectomized rats. Journal of Hypertension, vol. 24, no. 11, pp. 2215–2223. https://www.doi.org/10.1097/01.hjh.0000249699.04113.36 (In English)
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2021 Геннадий Иванович Лобов, Галина Тажимовна Иванова
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
Автор предоставляет материалы на условиях публичной оферты и лицензии CC BY-NC 4.0. Эта лицензия позволяет неограниченному кругу лиц копировать и распространять материал на любом носителе и в любом формате, но с обязательным указанием авторства и только в некоммерческих целях. После публикации все статьи находятся в открытом доступе.
Авторы сохраняют авторские права на статью и могут использовать материалы опубликованной статьи при подготовке других публикаций, а также пользоваться печатными или электронными копиями статьи в научных, образовательных и иных целях. Право на номер журнала как составное произведение принадлежит издателю.
