Возрастные изменения механизмов эндотелий-зависимой дилатации пиальных артериальных сосудов у крыс SHR
DOI:
https://doi.org/10.33910/2687-1270-2021-2-2-181-188Ключевые слова:
NO, кальций-чувствительные калиевые каналы промежуточной проводимости, артериальная гипертония, старение, пиальные сосудыАннотация
В работе исследовались возрастные изменения механизмов эндотелий-зависимой дилатации мозговых сосудов в условиях длительно текущей артериальной гипертензии. Изучалась роль NO и IKCa-каналов в дилатации пиальных артериальных сосудов у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR в возрасте 4 и 18 месяцев. С использованием метода прижизненной микрофотосъемки (×470) исследовали реакции сосудов на ацетилхолин хлорид (АХ, 10−7 М, 5 мин) в отсутствии и на фоне блокады IКCa-каналов (клотримазол, 10−5 М) и NO (L-NAME, 10−3 М). Оценивали изменение числа и степени дилатации артерий, измеряя ширину потока эритроцитов в трех отдельных группах артерий: мелких (диаметр менее 20 мкм), средних (20–40 мкм) и крупных (более 40 мкм). Установлено, что у молодых SHR NO играет значительную роль в АХ-опосредованной дилатации сосудов мелких и крупных диаметров. Роль IKСа-каналов в эндотелий-зависимой дилатации преимущественно выражена в группе мелких сосудов и снижается с увеличением диаметра артерий. Старение у крыс SHR сопровождается усилением вклада NO-зависимого механизма и снижением роли IKСа-каналов в осуществление ацетилхолин-опосредованной дилатации пиальных артериальных сосудов всех диаметров.
Библиографические ссылки
ЛИТЕРАТУРА
Черток, В. М., Коцюба, А. Е. (2011) Изменение индуцибельной NO-синтазы в пиальных артериях разного диаметра у гипертензивных крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, т. 152, № 8, с. 220–223.
Ahn, S. J. Fancher, I. S., Bian, J.-T. et al. (2017) Inwardly rectifying K+ channels are major contributors to flow-induced vasodilatation in resistance arteries. The Journal of Physiology, vol. 595, no. 7, pp. 2339–2364. https://www.doi.org/10.1113/JP273255
Bernatova, I. (2014) Endothelial dysfunction in experimental models of arterial hypertension: Cause or consequence? BioMed Research International, vol. 2014, article 598271. http://dx.doi.org/10.1155/2014/598271
De Silva, T. M., Modrick, M. L., Dabertrand, F., Faraci, F. M. (2018) Changes in cerebral arteries and parenchymal arterioles with aging: Role of Rho kinase 2 and impact of genetic background. Hypertension, vol. 71, no. 5, pp. 921–927. https://www.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10865
Diaz-Otero, J. M., Yen, T.-C., Fisher, C. et al. (2018) Mineralocorticoid receptor antagonism improves parenchymal arteriole dilation via a TRPV4-dependent mechanism and prevents cognitive dysfunction in hypertension. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, vol. 315, no. 5, pp. H1304–H1315. https://www.doi.org/10.1152/ajpheart.00207.2018
Gorshkova, O. P., Shuvaeva, V. N. (2020) Age-related changes in the role of calcium-activated potassium channels in acetylcholine mediated dilatation of pial arterial vessels in rats. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, vol. 56, no. 2, pp. 145–152. https://doi.org/10.1134/S0022093020020064
Goto, K., Ohtsubo, T., Kitazono, T. (2018) Endothelium-dependent hyperpolarization (EDH) in hypertension: The role of endothelial ion channels. International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, no. 1, article 315. https://www.doi.org/10.3390/ijms19010315
Levina, V. I., Trukhacheva, L. A., Pyatakova, N. V. et al. (2004) Investigation of the NO-donor activity of the antimicrobial drug tinidazole. Pharmaceutical Chemistry Journal, vol. 38, no. 1, pp. 15–18. https://www.doi.org/10.1023/B:PHAC.0000027637.23022.e9
Pires, P. W., Dams Ramos, C. M., Matin, N., Dorrance, A. M. (2013) The effects of hypertension on the cerebral circulation. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, vol. 304, no. 12, pp. H1598– H1614. https://www.doi.org/10.1152/ajpheart.00490.2012
Taddei, S., Virdis, A., Mattei, P. et al. (1995) Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension. Circulation, vol. 91, pp. 1981–1987. https://www.doi.org/10.1161/01.cir.91.7.1981
Wilson, C., Zhang, X., Buckley, C. et al. (2019) Increased vascular contractility in hypertension results from impaired endothelial calcium signaling. Hypertension, vol. 74, no. 5, pp. 1200–1214. https://www.doi.org/10.1161/ HYPERTENSIONAHA.119.13791
REFERENCES
Ahn, S. J. Fancher, I. S., Bian, J.-T. et al. (2017) Inwardly rectifying K+ channels are major contributors to flow-induced vasodilatation in resistance arteries. The Journal of Physiology, vol. 595, no. 7, pp. 2339–2364. https://www.doi.org/10.1113/JP273255 (In English)
Bernatova, I. (2014) Endothelial dysfunction in experimental models of arterial hypertension: Cause or consequence? BioMed Research International, vol. 2014, article 598271. http://dx.doi.org/10.1155/2014/598271 (In English)
Chertok, V. M., Kotsyuba, A. E. (2011) Izmenenie indutsibel’noj NO-sintazy v pial’nykh arteriyakh raznogo diametra u gipertezivnykh krys [Changes in inducible NO-synthase in pial arteries of different diameters in hypertensive rats]. Bulleten’ eksperimental’noj biologii i meditsiny — Bulletin of Experimental Biology and Medicine, vol. 152, no. 8, pp. 220–223. (In Russian)
De Silva, T. M., Modrick, M. L., Dabertrand, F., Faraci, F. M. (2018) Changes in cerebral arteries and parenchymal arterioles with aging: Role of Rho kinase 2 and impact of genetic background. Hypertension, vol. 71, no. 5, pp. 921–927. https://www.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10865 (In English)
Diaz-Otero, J. M., Yen, T.-C., Fisher, C. et al. (2018) Mineralocorticoid receptor antagonism improves parenchymal arteriole dilation via a TRPV4-dependent mechanism and prevents cognitive dysfunction in hypertension. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, vol. 315, no. 5, pp. H1304–H1315. https://www.doi.org/10.1152/ajpheart.00207.2018 (In English)
Gorshkova, O. P., Shuvaeva, V. N. (2020) Age-related changes in the role of calcium-activated potassium channels in acetylcholine mediated dilatation of pial arterial vessels in rats. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, vol. 56, no. 2, pp. 145–152. https://doi.org/10.1134/S0022093020020064 (In English)
Goto, K., Ohtsubo, T., Kitazono, T. (2018) Endothelium-dependent hyperpolarization (EDH) in hypertension: The role of endothelial ion channels. International Journal of Molecular Sciences, vol. 19, no. 1, article 315. https://www.doi.org/10.3390/ijms19010315 (In English)
Levina, V. I., Trukhacheva, L. A., Pyatakova, N. V. et al. (2004) Investigation of the NO-donor activity of the antimicrobial drug tinidazole. Pharmaceutical Chemistry Journal, vol. 38, no. 1, pp. 15–18. https://www.doi.org/10.1023/B:PHAC.0000027637.23022.e9 (In English)
Pires, P. W., Dams Ramos, C. M., Matin, N., Dorrance, A. M. (2013) The effects of hypertension on the cerebral circulation. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, vol. 304, no. 12, pp. H1598–H1614. https://www.doi.org/10.1152/ajpheart.00490.2012 (In English)
Taddei, S., Virdis, A., Mattei, P. et al. (1995) Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension. Circulation, vol. 91, pp. 1981–1987. https://www.doi.org/10.1161/01.cir.91.7.1981 (In English)
Wilson, C., Zhang, X., Buckley, C. et al. (2019) Increased vascular contractility in hypertension results from impaired endothelial calcium signaling. Hypertension, vol. 74, no. 5, pp. 1200–1214. https://www.doi.org/10.1161/ HYPERTENSIONAHA.119.13791 (In English)
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2021 Оксана Петровна Горшкова
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
Автор предоставляет материалы на условиях публичной оферты и лицензии CC BY-NC 4.0. Эта лицензия позволяет неограниченному кругу лиц копировать и распространять материал на любом носителе и в любом формате, но с обязательным указанием авторства и только в некоммерческих целях. После публикации все статьи находятся в открытом доступе.
Авторы сохраняют авторские права на статью и могут использовать материалы опубликованной статьи при подготовке других публикаций, а также пользоваться печатными или электронными копиями статьи в научных, образовательных и иных целях. Право на номер журнала как составное произведение принадлежит издателю.
