Гемостаз и реологические свойства крови: взаимосвязь с метаболизмом газомедиаторов (NO и H2S) при гипертонической болезни и в постковидном периоде
DOI:
https://doi.org/10.33910/2687-1270-2026-7-2-206-219Ключевые слова:
газомедиаторы, оксид азота, сероводород, реологические свойства крови, гемостаз, гипертоническая болезньАннотация
Регуляторная роль газомедиаторов в сердечно-сосудистой системе реализуется в том числе и через их влияние на функциональные свойства клеток крови и систему гемостаза. Метаболизм и регуляторные возможности газомедиаторов, наряду с текучими свойствами и гемостатическим потенциалом крови, приобретают особое значение при сердечно-сосудистой патологии. Цель настоящего исследования — оценка взаимосвязи метаболизма NO и H2S с реологическими свойствами крови и системой гемостаза в норме и при гипертонической болезни (ГБ) с оценкой отдаленных последствий COVID‑19. Оценивали параметры процесса свертывания цельной крови методом низкочастотной пьезотромбоэластографии с использованием программно-аппаратного комплекса АРП-01M «Меднорд» (Россия), показатели агрегации тромбоцитов — с помощью лазерного анализатора АЛАТ-2 Биола (Россия), вязкость цельной крови и плазмы измеряли с помощью ротационного вискозиметра Брукфильда DV2T (СШA), деформируемость и агрегацию эритроцитов оценивали, используя систему RheoScan D300 (Южная Корея). Определяли в плазме крови содержание H2S и NOx фотометрическим методом. В условиях нормы отмечен устойчивый баланс газомедиаторов (NO и H2S) в плазме крови, их участие в регуляции реологических свойств крови, процесса ее свертывания, и их тесное взаимодействие между собой подтверждается многочисленными корреляционными взаимосвязями реологических показателей и параметров гемостаза с содержанием NO и H2S в плазме. У пациентов с ГБ зафиксированы повышенная на 12% (p < 0,05) вязкость плазмы, рост интенсивности контактной фазы коагуляции и полимеризационного этапа свертывания крови, увеличение NOx (на 51%, p < 0,01) в сравнении с контролем. В постковидном периоде отмечено снижение Hct, вязкости плазмы и уровня NO при сохранении высокой агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение баланса NO и H2S у пациентов с ГБ проявляется в уменьшении их регуляторных влияний на реологические свойства крови и систему гемостаза.
Библиографические ссылки
Ali, M. Y., Ping, C. Y., Mok, Y. Y. et al. (2006) Regulation of vascular nitric oxide in vitro and in vivo; A new role for endogenous hydrogen sulfide? British Journal of Pharmacology, vol. 149, no. 6, pp. 625–634. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0706906 (In English)
Al-Kuraishy, H. M., Al-Gareeb, A. I., El-Bouseary, M. M. et al. (2023) Hyperviscosity syndrome in COVID-19 and related vaccines: Exploring of uncertainties. Clinical and Experimental Medicine, vol. 23, no. 3, pp. 679–688. https://doi.org/10.1007/s10238-022-00836-x (In English)
Arrigo, E., Comità, S., Pagliaro, P. et al. (2023) Clinical applications for gasotransmitters in the cardiovascular system: Are we there yet? International Journal of Molecular Sciences, vol. 24, no. 15, article 12480. https://doi.org/10.3390/ijms241512480 (In English)
Baskurt, O. K., Boynard, M., Cokelet, G. C. et al. (2009) New guidelines for hemorheological laboratory techniques. Clinical Hemorheology and Microcirculation, vol. 42, no. 2, pp. 75–97. https://doi.org/10.3233/CH-2009-1202 (In English)
Bosek, M., Wybranowski, T., Napiórkowska-Mastalerz, M. et al. (2023) The impact of COVID-19 on cellular factors influencing red blood cell aggregation examined in dextran: Possible causes and consequences. International Journal of Molecular Sciences, vol. 24, no. 19, article 14952. https://doi.org/10.3390/ijms241914952 (In English)
Cebová, M., Košútová, M., Pecháňová, O. (2016) Cardiovascular effects of gasotransmitter donors. Physiological Research, vol. 65, no. 3, pp. S291–S307. https://doi.org/10.33549/physiolres.933441 (In English)
Cirino, G., Szabo, C., Papapetropoulos, A. (2023) Physiological roles of hydrogen sulfide in mammalian cells, tissues, and organs. Physiological Reviews, vol. 103, no. 1, pp. 31–276. https://doi.org/10.1152/physrev.00028.2021 (In English)
COVIDSurg Collaborative; GlobalSurg Collaborative (2022) SARS-CoV-2 infection and venous thromboembolism after surgery: an international prospective cohort study. Anaesthesia, vol. 77, no. 1, pp. 28–39. https://doi.org/10.1111/anae.15563 (In English)
Fang, W., Jiang, J., Su, L. et al. (2021) The role of NO in COVID-19 and potential therapeutic strategies. Free Radical Biology and Medicine, vol. 1, no. 163, pp. 153–162. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2020.12.008 (In English)
Gabbasov, Z. A., Popov, E. G., Gavrilov, I. Yu. et al. (1989) New high sensitive method of analysis of platelet aggregation. Laboratornoe delo, no. 10, pp. 15–18. (In Russian)
Giuffrè, A., Vicente, J. B. (2018) Hydrogen sulfide biochemistry and interplay with other gaseous mediators in mammalian physiology. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2018, article 6290931. https://doi.org/10.1155/2018/6290931 (In English)
Gusakova, S. V., Kovalev, I. V., Smagliy, L. V. et al. (2015Gas signalling in mammalian cells. Progress in Physiological Science, vol. 46, no. 4, pp. 53–73. (In Russian)
Jacobs, J. W., Booth, G. S. (2022) COVID-19 and immune-mediated RBC destruction. American Journal of Clinical Pathology, vol. 157, no. 6, pp. 844–851. https://doi.org/10.1093/ajcp/aqab210 (In English)
Kolluru, G. K., Shen, X., Kevil, C. G. (2020) Reactive sulfur species: A new redox player in cardiovascular pathophysiology. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, vol. 40, no. 4, pp. 874–884. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.314084 (In English)
Lechner-Scott, J., Levy, M., Hawkes, C. et al. (2021) Long COVID or post COVID-19 syndrome. Multipled Sclerosis and Related Disorders, vol. 55, article 103268. https://doi.org/10.1016/j.msard.2021.103268 (In English)
LoBue, A., Heuser, S. K., Lindemann, M. et al. (2026) Red blood cell endothelial nitric oxide synthase: A major player in regulating cardiovascular health. British Journal of Pharmacology, vol. 183, no. 1, pp. 40–56. https://doi.org/10.1111/bph.16230 (In English)
Mahdi, A., Collado, A., Tengbom, J. et al. (2022) Erythrocytes induce vascular dysfunction in COVID-19. JACC: Basic to Translational Science, vol. 7, no. 3, pp. 193–204. https://doi.org/10.1016/j.jacbts.2021.12.003 (In English)
Miranda, K. M., Espey, M. G., Wink, D. A. (2001) A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite. Nitric Oxide, vol. 5, no. 1, pp. 62–71. https://doi.org/10.1006/niox.2000.0319 (In English)
Muravyov, A. V., Antonova, N., Tikhomirova, I. A. (2019) Red blood cell micromechanical responses to hydrogen sulfide and nitric oxide donors: Analysis of crosstalk of two gasotransmitters (H2S and NO). Series on Biomechanics, vol. 33, no. 2, pp. 34–40. (In English)
Nikolaidis, A., Kramer, R., Ostojic, S. (2021) Nitric oxide: The missing factor in COVID-19 severity? Medical Sciences (Basel), vol. 10, no. 1, article 3. https://doi.org/10.3390/medsci10010003 (In English)
Norris, E. J. Culberson, C. R., Narasimhan, S. (2011) The liver as a central regulator of hydrogen sulfide. Shock, vol. 36, no. 3, pp. 242–250. https://doi.org/10.1097/SHK.0b013e3182252ee7 (In English)
Pozhilova, E. V., Novikov, V. E. (2015) Physiological and pathological value of cellular synthase of nitrogen oxide and endogenous nitrogen oxide. Vestnik Smolenskoy Gosudarstvennoy Medicinskoy Academii, vol. 14, no. 4, pp. 35–41. (In Russian)
Schmid-Schönbein, H., Kline, K. A., Heinich, L. et al. (1975) Microrheology and light transmission of blood. III. The velocity of red cell aggregate formation. Pflügers Archiv: European Journal of Physiology, vol. 354, no. 4, pp. 299–317. https://doi.org/10.1007/BF00587849 (In English)
Shibuya, N., Milkanai, Y., Kimura, Y. et al. (2009). Vascular endothelium expresses 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase and produces hydrogen sulfide. International Journal of Biochemistry Research, vol. 146, no. 5, pp. 623–626. https://doi.org/10.1093/jb/mvp111 (In English)
Shin, S., Hou, J. X., Suh, J. S. et al. (2007) Validation and application of a microfluidic ektacytometer (RheoScan-D) in measuring erythrocyte deformability. Clinical Hemorheolology and Microcirculation, vol. 37, no. 4, pp. 319–328. (In English)
Shin, S., Nam, J. H., Hou, J. X., Suh, J. S. (2009) A transient, microfluidic approach to the investigation of erythrocyte aggregation: the threshold shear-stress for erythrocyte disaggregation. Clinical Hemorheolology and Microcirculation, vol. 42, no. 2, pp. 117–125. https://doi.org/10.3233/CH-2009-1191 (In English)
Tikhomirova, I. A., Petrochenko, E. P., Petrochenko, A. S. (2021) Hydrogen sulfide as a signaling molecule in the cardiovascular system. Regional blood Circulation and Microcirculation, vol. 20, no. 1, pp. 5–16. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-1-5-16 (In Russian)
Tyutrin, I. I., Udut, V. V. (2016) Low-frequency piezothromboelastography of whole blood: Algorhytms of diagnostics and corrections of hemostasiological disorders. Tomsk: Tomsk State University Publ., 170 p. (In Russian)
Wang, R. (2010) Hydrogen sulfide: THE third gasotransmitter in biology and medicine. Antioxidants & Redox Signaling, vol. 12, no. 9, pp. 1061–1064. https://doi.org/10.1089/ars.2009.2938 (In English)
Whiteman, M., Moore, P. K. (2009) Hydrogen sulfide and the vasculature: a novel vasculoprotective entity and regulator of nitric oxide bioavailability? Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 13, no. 3, pp. 488–507. https://doi.org/10.1111/j.1582-4934.2009.00645.x (In English)
Yuan, S., Shen, X., Kevil, C. G. (2017) Hydrogen sulfide and polysulfide in cardiovascular health and immune response. Antioxidants & Redox Signaling, vol. 27, no. 10, pp. 634–653. https://doi.org/10.1089/ars.2017.7096 (In English)
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2026 Ирина Александровна Тихомирова, Алексей Васильевич Муравьев, Елена Петровна Петроченко, Александр Сергеевич Петроченко
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Авторы предоставляют материалы на условиях публичной оферты и лицензии CC BY 4.0. Эта лицензия позволяет неограниченному кругу лиц копировать и распространять материал на любом носителе и в любом формате в любых целях, делать ремиксы, видоизменять, и создавать новое, опираясь на этот материал в любых целях, включая коммерческие.
Данная лицензия сохраняет за автором права на статью, но разрешает другим свободно распространять, использовать и адаптировать работу при обязательном условии указания авторства. Пользователи должны предоставить корректную ссылку на оригинальную публикацию в нашем журнале, указать имена авторов и отметить факт внесения изменений (если таковые были).
Авторские права сохраняются за авторами. Лицензия CC BY 4.0 не передает права третьим лицам, а лишь предоставляет пользователям заранее данное разрешение на использование при соблюдении условия атрибуции. Любое использование будет происходить на условиях этой лицензии. Право на номер журнала как составное произведение принадлежит издателю.
