Центральные и гормональные механизмы адаптации к десинхронизационному стрессу

Аннотация

На крысах-самцах линии Wistar создана модель 14-суточной десинхронизации циркадианного ритма. В первой серии исследований изучалось влияние десинхронизации на уровень белка 2, опосредующего активность коллапсина (collapsin-response mediator protein 2 (CRMP2)) в гипоталамусе и эпифизе, методом твердофазного непрямого иммуноферментного анализа (НИФА). Было обнаружено повышение уровня CRMP2 в гипоталамусе и эпифизе у животных опытной группы по сравнению с интактными животными. Во второй серии исследования были выполнены в приподнятом крестообразном лабиринте (ПКЛ). Поведение животных исследовали в лабиринте, после чего были сформированы две группы: 1) контрольная группа, которой вводили инактивированный CRMP2; 2) опытная группа, которой вводили CRMP2. Препараты вводили интраназально за 24 ч до начала десинхронизации и через 7 суток после ее начала. По завершении 14-суточной десинхронизации циркадианного ритма крыс обеих групп вновь помещали в ПКЛ и регистрировали количество или продолжительность поведенческих актов. Было обнаружено трехкратное снижение количества вертикальных стоек (p < 0,001) и общей продолжительности груминга (p < 0,001) в закрытых рукавах лабиринта при отсутствии изменений в количестве свешиваний у животных опытной группы относительно показателей до начала десинхронизации. Затем их умерщвляли и забирали пробы крови, выделяли сыворотку, в которой методом НИФА определяли уровень кортизола. Уровень кортизола у животных опытной группы был значительно ниже, чем у контрольных животных (p < 0,001). Делается заключение о наличии анксиолитической активности у CRMP2 в отношении воздействия десинхронизационного стресса на организм и способности обеспечивать его адаптацию к нарушению циркадианного ритма на уровне специализированных структур головного мозга и гормональной регуляции.